作者对生命现象的物理和分子机制感兴趣，博士期间独立探索进化过程和功能机制的关系。具体问题：给定细菌细胞产生能量的速度有限，当它在对于两个耗能表型都进行选择的环境中进化，它将如何抉择？它能否进化出更快的能量产生速度？如不能，它就无法适应这个苛刻环境了吗？
实验很简单：在液体培养基里培养细菌11.5个小时，然后用携带有新鲜培养的毛细管吸引趋化强的细菌进入管中，然后将它们继续培养，重复循环（上左），每天两次。
最终结果显示，进化的前七个星期，细菌按照预测以降低生长速度为代价提高了趋化能力。但是第八个星期，能量限制似乎被打破：细菌在维持高趋化能力的同时提高了生长速度。
进一步实验发现，能量限制并没有被打破，但细菌“学会”了环境在12小时内周期变化的节律，在合适的时间，做合适的事情（上中）：跟祖先比起来，游泳速度在早期被抑制（此时是培养期，不需要趋化）而在晚期被提升（此时毛细管对趋化的选择即将来临）。
接下来的遗传和基因网络的解析发现，一个转录因子的DNA结合域的点突变造成里上述新细胞行为（上右）。这个转录因子控制50个和趋化相关的基因的表达。而一个点突变是如何造成这些基因表达的系统性变化，进而造成新的细胞行为，还是一个系统生物学层次的未解之谜。
接下来，实验室将沿着趋化-生长进化这条线索，展开基础研究上的深挖和医学上的应用。
以上关于生长-趋化的研究中，对于生长和趋化的选择发生在不通的时间点，因而选择环境具有节律性，细菌对这个节律性产生了适应。
现在，我们设计一个“细菌跑步机”，实现不间断的让细菌在半固体培养基中同时进行生长和趋化。这个环境不再具有节律性，因而细菌不再有时间的空子钻。在这个苛刻的条件下，细菌还能产生适应“突破”吗？如果可以，那它又能如何实现呢？比如，提高细胞代谢功率？但这可是生命最基本的功能呀，能轻易产生突破吗？
肠炎是一种还没有特效药的自身免疫性疾病。溃疡性结肠炎是两种主要肠炎之一。其炎症仅发生在大肠。这一特点提供了设计合成进化策略的抓手。炎症部位的肠腔端一般都伴有氧气浓度提高。那么在大肠无氧的环境下，炎症部位向四周辐射出一条氧气浓度梯度。大肠杆菌天然具有对于氧气趋化的能力。其核心分子机制和主要基因网络也已经得到解析。然而野生型的大肠杆菌对于氧气趋化的敏感度具有特定的动态范围，无法按照本项目的要求：在无氧的大肠中向炎症部位趋化运动。我们将用TADR突变以Aer为代表的氧气趋化相关基因，并在活体肠炎模型小鼠肠道中进行选择。预计在多轮突变-选择后，将获得在IBD小鼠大肠炎症部位高度富集的突变子菌株。将炎症抑制因子的表达原件装配在这种炎症部位靶向性细菌里，有望高效治疗溃疡性结肠炎。
